@misc{Ostrowska_Barbara_Efekt_2014,
 author={Ostrowska, Barbara},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2014},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Celem przeprowadzonych badań była ocena wpływu inhibitora R115777, docelowo hamującego aktywność farnezylotransferazy (enzymu warunkującego aktywację m.in. białka Ras), na proliferację i apoptozę komórek linii czerniaka pochodzących z różnych faz progresji nowotworu. Podjęto także próbę wyjaśnienia mechanizmu odpowiedzi komórek na zastosowany inhibitor – zwłaszcza molekularnych podstaw indukcji apoptozy oraz wskazania potencjalnych miejsc docelowych dla związków, które działając synergicznie z R115777, zwiększałyby tym samym skuteczność terapii. R115777 powodował ewidentne zahamowanie proliferacji (BrdU, test fioletu krystalicznego) oraz silną indukcję apoptozy (test aktywacji kaspazy-3, TUNEL) komórek linii czerniaka wywodzących się z późniejszych stadiów progresji choroby (faza wertykalna, przerzutowa), które to efekty inicjowane były w sposób niezależny od hamowania aktywacji białka Ras (Ras Activation ELISA Assay Kit). Efekt cytotoksyczny związany był z obecnością aktywującej mutacji B-Raf oraz wysokim wyjściowym poziomem aktywacji szlaku PI3K/Akt, uwarunkowanym delecją/mutacją PTEN – zaburzeniami często pojawiającymi się w zaawansowanym stadium czerniaka. Fakt zwielokrotnienia proapoptotycznego działania R115777 przez inhibitor białka szoku cieplnego HSP90 (17AAG), a także przez inhibitor kinazy PI3K (LY294002), może stanowić przesłankę dla dalszych badań, zmierzających do},
 abstract={opracowania nowych schematów chemioterapii, pozwalającej efektywnie eliminować komórki nowotworowe w zaawansowanym stadium czerniaka.},
 title={Efekt działania inhibitora farnezylotransferazy na proliferację i apoptozę komórek czerniaka},
 type={Praca doktorska},
 keywords={czerniak, inhibitor farnezylotransferazy, apoptoza, proliferacja},
}